Ziel dieses Artikels sollte sein, dass ich das Krankheitsbild der Hyperlipoproteinämie besser verstehe – mal schauen, ob mir das gelingen will…
Also, erstmal handelt es sich bei der Hyperlipoproteinämie um eine Störung im Fettstoffwechsel und hat eine Erhöhung der Blutfette und Lipoproteine im Blut zur Folge. Dabei kann der gesamte Gehalt an Fetten erhöht sein und/oder es zu Veränderungen der verschiedenen Anteile kommen.
Von einer Hyperlipoproteinämie sind in Mitteleuropa zwischen 20-40% der Bevölkerung betroffen und sind dadurch einem höheren Risiko ausgesetzt an Arteriosklerose zu erkranken oder eine Thrombose zu entwickeln.
Wie sieht es eigentlich physiologisch mit unseren Blutfetten aus?
Die wichtigsten Blutfette sind das Cholesterin, die Triglyzeride und die Lipoproteine. Cholesterin nehmen wir zu 50% aus der Nahrung auf und zu 50% synthetisieren wir es selbst. Die Triglyzeride stammen aus der Nahrungszufuhr und entstehen, wenn all unsere Kohlenhydratdepots gefüllt sind und daraufhin Kohlenhydrate als Triglyzeride gespeichert werden. Und natürlich die Lipoproteine, welche Transportproteine für Lipide darstellen: Fett alleine ist nicht wasserlöslich und kann sich nicht von A nach B bewegen, dafür braucht es ein bestimmtes Protein und zwar Lipoproteine. Die Lipoproteine lassen sich nocheinmal unterteilen und zwar in:
- Chylomikronen – sind Triglyzeride die von der Darmmucosa über die Lymphwege in die Blutbahn sezerniert werden und von dort ins Leber-, Muskel- und Fettgewebe gelangen, wo sie dann wieder von Lipoproteinlipasen in Fettsäuren aufgespalten werden und als Energie zur Verfügung stehen.
- VLDL – die Buchstaben stehen für Very Low Density Lipoprotein und VLDL transportiert die in der Leber gespeicherten Triglyzeride bei Bedarf in extrahepatische Gewebe. Beim Transport dorthin wird durch allmähliche Abgabe von Triglyzeriden aus dem VLDL -> LDL.
- LDL – das Low Density Lipoprotein transportiert analog zum VLDL Cholesterine aus der Leber in extrahepatische Gewebe.
- HDL – das High Density Lipoprotein macht genau das Gegenteil von LDL und zwar transportiert es überschüssiges Cholesterin z.B. von den Arterienwänden zurück zur Leber, wo es dann über den enterohepatischen Kreislauf erstmal zu Gallensäure umgebaut wird, als Galle in den Darm gelangt und dann ggf. wieder rückresorbiert oder ausgeschieden wird.
Ursachen für eine Hyperlipoproteinämie sind mannigfaltig. Eingeteilt in 5 verschiedene Typen hat der Herr Fredrickson die primären Hyperlipoproteinämien, bei denen es sich meist um genetisch bedingte eigenständige Erkrankungen handelt, und die Auflistung lässt sich wunderbar bei wikipedia.de bestaunen.
Selbstverständlich kann der Gehalt an Blutfetten auch temporär gesteigert sein nach einer guten fettigen Mahlzeit. Das wäre dann eine postpraniale Erhöhung der Triglyzeride auf Grund des Besuches bei McDonalds.
Anders verhält es sich bei den sekundären Hyperlipoproteinämien, bei denen die Hyperlipoproteinämie als Folge einer anderen Erkrankung entstanden ist.
Zu einer Erhöhung insbesondere der Trglyzeride kommt es bei Adipositas, Alkoholismus, Diabetes mellitus Typ II und Stress.
Zu einer Erhöhung insbesondere des Cholesterins kommt es bei Hypothyreose, beim nephrotischen Syndrom, bei Hepatitis und durch bestimmte Medikamente.
Welche Symptome bzw. Komplikationen treten bei einer Hyperlipoproteinämie auf?
Allgemein kommt es nur sehr selten zur Ausbildung von Symptomen und die Diagnosestellung ist oft nur ein Zufallsbefund. Selten können Hauterscheinungen auftreten und zu Erwähnen wäre hierbei die Ausbildung von Xanthomen (gelblich-orange Fettablagerungen in der Haut durch Makrophagenansammlungen, die Fette eingelagert haben und sich zu Schaumzellen umgeformt haben) an Sehnen, Zwischenfingerfalten (planare Xanthome) oder an Gesäß und Unterarmstreckseiten (eruptives Xanthom), Entstehung von Xanthelasmen (wie Xanthome nur an den Augenlidern) und Hornhauttrübungen.
Komplikationen wären dann bei einer ausgeprägten Hypertriglyzeridämie die Ausbildung einer Fettleber und einer Pankreatitis und bei einer Hyperlipoproteinämie durch das gesteigerte Arterioskleroserisiko die koronare Herz-Krankheit mit erhöhtem Infarktrisiko und die arterielle Verschluss-Krankheit mit der Gefahr des Apoplexes.
Die Diagnose wird gestellt nach Abnahme von Nüchternblut und der folgenden Laborparameter: Gesamtcholesterin, Triglyzeride, Lipoproteinlipase, Lipoproteinelektrophorese und des LDL/HDL – Quotienten.
Die Therapie zielt dann auf eine Regulierung des Cholesterins (LDL <160mg/dl) und der Triglyzeride (<200mg/dl), durch Lebenstiländerungen, Gewichtsreduktion, Diät, Alkoholkarenz, etc.
Links:
- http://dermis.multimedica.de/dermisroot/de/20730/diagnose.htm – eruptives Xanthom
- http://www.herold-innere-medizin.de/lipide.pdf
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